Мноопрофильная команда исследователей нашла, как разрушаются соединения между клетками мозга на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Ученые настроены очень оптимистично в отношении возможности создания новых методик лечения на основе нового осмысления связи синапсов с болезнью Альцгеймера. Синапсы требуются для всех функций мозга, в частности, для обучения и формирования памяти. «Мы определили новый молекулярный механизм, который непосредственно участвует в данной потере синапсов — открытие, которое, мы рассчитываем, в окончательном счете, может привести к ранней диагностике заболевания и новым методам лечения», добавил Sytnyk. Ученые учили протеин мозга, иавестный как адгезионная молекула нейронов-2; такой протеин принадлежит к классу молекул, которые физически соединяют мембраны синапсов и помогают стабилизировать такие долгосрочные синаптические контакты между нейронами. Изучая в посмертной ткани мозга в гиппокампе, области где как правило располагается заболевание, ученые обнаружили, что NCAM2 уровни в синапсах были ниже у больных Альцгеймера, чем у здоровых, на основании данного было выдвинуто предположение, что белок играет какую-то роль в уничтожении связей. В процессе лабораторных испытаний на крысах также было установлено, что NCAM2 был разрушен другим протеином, называемым бета-амилоидом, который является основным элементом бляшек, накапливающихся в мозге людей с болезнью Альцгеймера. В общем результаты исследования подведены к тому, что первопричиной потери синапсов является влияние бета-амилоида. Приобретенные данные открывают новые возможности для исследования вероятных методов лечения, которые могут предотвратить разрушение NCAM2 в мозге.
