Исследовательская группа, возглавляемая учеными из Университета нового Южного Уэльса (unsw) в Австралии, изучили механизм при помощи которого связи в мозгу разрушаются на ранних стадиях болезни Альцгеймера.
Результаты исследования были размещены в журнале Nature Communications. «Синапсы нужны для всех функций мозга, в частности для обучения и формирования памяти», — сообщил он.
Болезнь Альцгеймера впервые была найдена медиком Алоисом Альцгеймером в давно минувшем 1906-ом, после того как он наблюдал изменения в мозговой ткани женщины, умершей от психического заболевания, симптомами которого были утрата памяти и непредсказуемое поведение. Ученые учили протеин мозга, иавестный как адгезионная молекула нейронов-2; такой протеин принадлежит к классу молекул, которые физически соединяют мембраны синапсов и помогают стабилизировать такие долгосрочные синаптические контакты между нейронами. Это открывает новые возможности для исследования вероятных методов лечения, которые могут предотвратить разрушение NCAM2 в мозге.
Это открытие является прорывом в деле понимание болезни Альцгеймера. Соединения имеют главное значение для функциональности мозга, в том числе и для формирования воспоминаний.
«Мы определили новый молекулярный механизм, который непосредственно участвует в потери синапсов», — говорит доктор Сытник, «и рассчитываем, что открытие может привести к ранней диагностике заболевания и новым методам лечения». В общем результаты исследования подведены к тому, что первопричиной потери синапсов является влияние бета-амилоида.
Ученые в недалеком прошлом сказали, что изменение чувства юмора может предвещать слабоумие.
During the early stages of Alzheimer’s disease, when individuals appear to be free of symptoms, toxic changes are nevertheless taking place in the brain — including synapse loss.
